急性脑梗死血清高敏C反应蛋白水平及部分神经

急性脑梗死血清高敏c反应蛋白水平及部分神经功能缺损相关性分析

【关键词】 急性脑梗死;高敏c反应蛋白

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【摘要】 目的 探讨急性脑梗死患者血清高敏c反应蛋白(hscrp)水平及临床意义。方法 对176例急性脑梗死患者及64例正常对照组血清hscrp水平测定，并对其神经功能缺损程度进行评分。结果 脑梗死患者血清hscrp水平明显高于对照组(p<0.05)，且神经功能缺损程度越重，血清hscrp越高，差异有统计学意义(p<0.05)。结论 血清hscrp不仅参与了脑缺血后的炎性反应且于病变严重程度有关。

【关键词】 急性脑梗死;高敏c反应蛋白

近年来研究证实血清高敏c反应蛋白(hscrp)水平是动脉粥样硬化发生及发展有关的促炎因子之一，而动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素之一[1]，本文检测2008年4月至2009年4月脑梗死患者急性期血清hscrp水平，报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 选择2008年4月至2009年4月我院住院176例患者为脑梗死组，男96例，女80例;年龄38～87岁，平均年龄(68±12)岁。入选标准：符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1],发病时间<2周;并经头颅mri检查证实。有明显的肾、肝、心功能衰竭，严重全身感染，肿瘤，3个月内发生过急性心肌梗死，周围血管闭塞性疾病，服用免疫抑制剂或炎症抑制药物均不入选。对照组为健康体检者64例，其中男39例，女25例;年龄45～76岁，平均年龄(65±13)岁。

　　1.2 分组方法 脑梗死组神经功能缺损程度采用美国国立卫生研究所脑卒中评分(nihss)进行评分。根据神经功能缺损程度分3组，第1组 nihss<4分为轻度;第2组 nihss 4～15分为中度;第3组 nihss>15分为重度。

　　1.3 检测方法 患者于入院后次日晨空腹抽静脉血3 ml，分别置于含有2 ml抗凝管或无添加剂的红头管中，使用美国雅培公司c8000型测试仪，免疫比浊法测定血清hscrp水平并分组，本院检验科正常值为0～3 mg/l。

　　1.4 统计学分析 计量资料以±s表示,采用t检验,脑梗死组血清hscrp含量与临床神经功能缺损程度评分的比较采用方差分析，p<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　脑梗死组hscrp(7.7±1.7)mg/l，对照组血清hscrp (2.0±1.0)mg/l，差异有统计学意义(p<0.05)。脑梗死3组间血清hscrp含量两两比较差异有统计学意义(p<0.05)，脑梗死hscrp含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关。见表1。表1 不同神经功能缺损组间血清hscrp的水平比较

　　3 讨论

　　hscrp早于1930年由tillet和fnancis首先发现，作为肺类双球菌性肺炎的标志物，在钙离子存在下，此蛋白质能与球菌荚膜c多糖物质形成复合物，而命名为c反应素。1941年abernethy等正式将其命名为c反应蛋白。crp是急性反应时相蛋白之一。hscrp是未来冠脉事件的预测指标，hscrp是已知chd患者未来心血管病发病和死亡的预测指标。

　　crp是炎性分子刺激肝脏细胞产生的一种急性实相反应蛋白，与脑血管疾病的密切关系主要在于炎性反应时，crp通过经典途径激活补体系统，产生大量终末产物，损伤脑血管内膜，导致动脉粥样硬化，形成脑梗死和脑出血[2]。hscrp较crp更为灵敏，可以检测0.1～10 mg/l的crp浓度，在反映微炎症反应中发挥重要的作用[3]。elkind 等[4]研究表明hscrp是与炎性反应密切相关的敏感分子标记物，并且证据表明hscrp在动脉粥样硬化形成中成为一个重要病因，并且是心脑血管疾病发病的独立危险因素和预测因素。当血清hscrp<1 mg/l时，患者则处于心脑血管疾病的低位状态;当血清hscrp>3 mg/l时，患者则处于心脑血管疾病的高位状态[5]。

　　hscrp在正常情况下以微量形式存在于健康血清中，当机体受到炎性刺激时，hscrp浓度迅速增加，是机体炎性反应的敏感指标。炎性反应在缺血性脑血管病及其缺血后继发性神经元损伤中起重要作用。本研究结果也显示，脑梗死组 hscrp明显高于对照组(p<0.05);同时，本组资料也显示，hscrp含量高低与神经功能缺损程度一致,可作为判断病情的指标之一。这可能由于 hscrp可以诱发组织因子单核细胞的产生，单核细胞可以激发凝血因子进程。另外斑块内的hscrp结合于部分降解的低密度脂蛋白上，增强低密度脂蛋白胆固醇的氧化作用。炎性细胞的浸润，使斑块不稳定，易发生爆裂。造成栓塞和血栓形成。另外，在脑梗死的中心除了早期神经元损伤引起兴奋性氨基酸的释放、ca2+ 的超载和内流、脂质过氧化、神经元凋亡外，还产生黏附分子和细胞因子。使缺血损伤向炎性损伤转变，加重继发性脑损伤。因此hscrp在神经功能严重缺损中浓度更高，也显示 hscrp对脑梗死的病情程度有指导意义。

　　在炎性和组织细胞破坏时，血清hscrp的浓度迅速上升，其水平可反映与缺血性脑卒中病理相关的炎性反应程度，可作为脑梗死病情严重程度的重要参考指标[3]。本研究显示，急性脑梗死患者血清hscrp含量明显高于对照组(p<0.05)，提示hscrp与脑梗死后组织缺血发生一系列炎性反应有关。而且hscrp水平越高，神经功能缺损评分越高(p<0.05)。pence等[6]观察了133例病情严重程度不同的脑血管病患者crp水平，发现疾病严重程度与hscrp水平呈正相关，与本文结果相似。hscrp水平可以反映缺血性脑卒中相关的炎性反应程度及梗死灶是否稳定，较强的炎性反应同样可加剧梗死区缺血半暗带，加重脑损害。pence等[6]研究表明,hscrp>2.1 mg/l时，脑卒中的危险性增加1.9倍。并且随访研究，hscrp升高是其一年内发生死亡和缺血性血管事件的独立危险因素[7]。

【参考文献】
　1 陈清棠.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志，1996，29：38.

　　2 樊启光，张媛媛.血清超敏c反应蛋白测定在急性脑血管病中临床意义.中国实用医药，2007,7:2122.

　　3 石静萍，董靖德.厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏c反应蛋白水平的影响.临床神经病学杂志，2008，21:105107.

　　4 elkind mation，atheroscosclerosis，and stroke. neurologist，2006，12：140.

　　5 bassuk ss，rifai n，ridker pm. highsensitivity creactive protein. curr probl cardiol，2004，29：439.

　　6 pence s，yilmaz g，yimaz n，et al. determination of plasm a fibronectin and serum creactive protein in patients with cerebrooacularevents. int j clin pract，2003，57:9195.

　　7 丁则昱，李晓光. 急性期高敏c反应蛋白对脑梗死预后的评估.中华神经杂志，2007，40：1114.

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