BiPAP呼吸机机械通气治疗AECOPD伴呼吸衰竭的临床研

摘　要：目的：比较常规治疗和常规治疗加上无创通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）伴呼吸衰竭患者血气指标的影响，并探讨BiPAP模式无创通气减少较严重气道阻塞患者有创通气比率的可能性。方法：病情相似的20例AECOPD所致呼吸衰竭的患者，按他们所接受的治疗分成两组：常规治疗组（对照组）和常规治疗加无创双水平气道正压机械通气（BiPAP）组，各10例。结果：①BiPAP组应用较高的压力支持水平（IPAP）可使90%（9例）患者血气明显改善，PaO2升高（P＜0.001），PaCO2下降（P＜0.01）；②和对照组相比，治疗6 h后BiPAP组的PaO2（P＜0.05），PaCO2（P＜0.01）都比常规治疗组显著改善。结论：早期应用无创双水平气道正压机械通气治疗COPD所致呼吸衰竭，在较高压力支持水平通气时，效果显著，可以使多数患者避免建立人工气道进行有创通气。

关键词：呼吸衰竭；BiPAP无创通气；AECOPD
    慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限为特征的疾病，气流受限为不完全可逆，呈进行性发展。COPD常因呼吸道感染、支气管痉挛，气流阻塞、免疫力低下、营养不良、呼吸肌疲劳而导致急性呼吸衰竭，多为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸衰竭（RF）是由于呼吸系统或其他疾患而致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生较严重的缺氧或合并二氧化碳潴留，而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。国内临床根据血气的变化将RF简单分为两型，即只有PaO₂下降而无PaCO₂升高者为Ⅰ型呼吸衰竭，既有PaO₂下降又有PaCO₂升高者为Ⅱ型呼吸衰竭^[1-4]。临床上常规以吸氧、抗感染、通畅气道、改善通气等治疗，难以达到满意疗效，重症患者需机械通气治疗，许多年来只能通过气管内插管或气管切开后机械通气治疗，然而插管、气管切开和机械通气不仅会导致咽喉部和气管的损伤，还可能引起呼吸机相关性肺炎等诸多并发症。在最近的一系列研究中，对AECOPD合并呼吸衰竭的患者早期应用无创双水平气道正压机械通气治疗均取得了良好的效果，分析了常规治疗和常规治疗加上无创通气对AECOPD所致呼吸衰竭患者一般情况及血气指标的影响，并探讨其减少AECOPD致呼吸衰竭患者有创通气比率的可能性。

1 资料与方法

1.1  一般资料：选取我院收治的2008年1月～2011年12月的COPD急性加重伴呼吸衰竭的住院患者20例，其中男11例，女9例；年龄（69.0±11.6）岁；病程5～30年，平均16年。所有患者均符合1997年制订的COPD诊治规范（草案）标准，临床及血气分析符合呼吸衰竭，附加的入选标准有：①PaO₂≥40 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），pH值≤7.35；②呼吸频率≥22次/min。除外下列情况：①患者神志不清或昏迷；②呼吸骤停而需气管插管；③血流动力学不稳定（收缩压＜90 mm Hg）；④严重的心律失常；⑤气道分泌物特别多。

1.2  方法：所有的患者根据治疗方案的不同分成两组：①对照组：接受常规治疗，共10例患者，男7例，女3例，平均年龄（71.2±13.2）岁；②BiPAP组：接受常规治疗和无创通气支持，共10例患者，男4例，女6例，平均年龄（70.8±11.7）岁。

常规治疗组的患者给予常规抗感染，解痉、祛痰、平喘，支持等药物，必要时给予糖皮质激素，强心，利尿，呼吸兴奋剂等治疗，另外还接受鼻导管氧疗（1～2 L/min），使脉氧仪所测的手指血氧饱和度维持在90%左右。

无创通气组的患者除常规治疗外，还接受持续的无创通气支持。根据患者的脸型大小选择合适的面罩或鼻罩，呼吸机（BiPAP伟康），配加温湿化器，水温控制在26～32℃，选择S/T通气模式，呼吸频率设为16～20次/min，吸气相压力（IPAP）由8 cm H₂O（1 cm H₂O=0.098 kPa）开始，逐渐增加至≤20 cm H₂O，呼气压力（EPAP）为4～6 cm H₂O；维持30 min稳定后测定潮气量和呼吸频率，连续通气2 h后测定血气分析，如PaCO₂没有明显下降，则逐渐提高IPAP的压力支持，使潮气量达到7～8 ml/kg，维持这个潮气量再通气4 h后查血气分析，同时观察临床症状的改善情况。

1.3  观察指标：①观察患者意识、皮肤湿度、紫绀、呼吸、血压、心率及喘息等变化情况；②两组患者治疗前及治疗2 h，6 h分别采动脉血行血气分析，其中BiPAP组还在脱机后自主呼吸情况下进行动脉血气分析。

1.4  统计学方法：采用SPSS 11.0进行χ²检验，配对t检验及组间t检验作统计分析，数据均以均数±标准差（）表示，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

常规治疗组中的6例患者和无创通气组中的9例患者因为治疗后病情改善而成功出院（P＜0.05）。常规治疗组中的4例患者和无创通气组中的1例患者治疗失败。常规治疗组中失败的3例患者进行无创通气，另外1例自动出院，进行无创通气中的2例因为病情好转而出院，另外两例血气没有改善而自动出院。无创通气组治疗失败的1例患者经气管插管机械通气后病情好转而出院。

无创通气组和无创通气前相比，患者动脉血的PaO₂和呼吸频率在通气2 h，通气6 h和撤机后都有明显改善（P＜0.001）；动脉血的pH值在通气6 h和撤机后都有明显改善（P＜0.05）。而收缩压和心率跟治疗前相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

常规治疗组：呼吸频率在治疗6 h后和治疗前相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。在整个治疗过程中，患者动脉血的pH值，PaCO₂，PaO₂，SpO₂，收缩压，HR，RR都没有显著变化。

两组对比：常规治疗组和无创通气治疗组的住院时间分别是（19.6±10.2）d和（12.6±7.6）d（P＜0.05）。和常规治疗组相比，无创通气组治疗2 h和6 h动脉血的pH值、PaO₂、呼吸频率都比常规治疗组显著改善（P＜0.05）。但在通气2 h时，无创通气组PaCO₂和常规治疗组相比，差异无统计学意义（P＞0.05），提高IPAP压力继续通气4 h，无创通气PaCO₂组则比常规治疗组有明显改善（P＜0.01）。在这个试验中，无创通气组的成功率（90%）明显高于常规治疗组（60%）（P＜0.05）。详见表1。

表1  常规治疗组和BiPAP通气组不同时期血气变化（，mm Hg）

组别	时间	pH值	PaCO2	PaO2	SpO2
常规治疗组	治疗前	7.24±0.06	75.6±15.4	54.3±13.3	77.8±10.7
	2 h	7.25±0.07	75.4±14.4	60.2±23.4	87.3±10.3
	6 h	7.26±0.07	75.3±15.4	69.8±30.5	86.4±11.4
BiPAP通气组	治疗前	7.24±0.08	76.6±16.9	55.4±14.3	78.9±19.6
	2 h	7.26±0.08	77.8±17.6	78.5±17.9	92.6±4.9
	6 h	7.39±0.06	65.4±16.2	84.7±25.1	93.0±5.48
	撤机后	7.39±0.05	59.2±14.9	77.4±19.8	92.8±5.7

3 讨论

本研究发现BiPAP组10例患者中，9例无创通气6 h后PaCO₂明显下降，PaO₂上升，在脱机后呼吸空气的情况下PaCO₂水平基本保持稳定状态，PaO₂水平则在治疗过程中基本保持上升的趋势，临床症状明显改善，有效率达90%。无创通气缩短了患者的住院时间，减轻了患者的经济负担，这在本研究中已得到证实。但应注意，经上述的积极治疗，仍有10%的患者未能避免有创人工通气，因此我们提出，若患者接受无创通气及积极系统的治疗6～24 h仍无明显改善者，尤其神志改变，有胃食管反流倾向和咳嗽反射极差者，应及时过度到有创机械通气。

COPD急性加重致呼吸衰竭的患者，经常合并有肺性脑病，心律失常，电解质紊乱，消化道出血，意识模糊，对气道分泌物的清除能力差，舌根及软腭后坠，这些因素都易致上气道阻塞，引起严重的气道阻塞性通气功能障碍，PaCO₂的潴留也较为严重。应用面罩通气时，尚需克服上呼吸道的各种阻力，应用IPAP≤20 cm H₂O通气2 h后，SpO₂和PaO₂虽有明显上升，但有些患者PaCO₂却有所上升。把IPAP上调到≥20 cm H₂O（此时潮气量一般可达到＞7 ml/kg）后，通气情况随即明显好转，继续通气4 h后PaCO₂下降，且随着通气时间的延长，PaCO₂还可进一步下降。COPD的患者肺泡通气量低，根据肺泡通气量（VA）与肺泡二氧化碳分压（PaCO₂）的关系曲线特性，只需稍增加VA可使PaCO₂明显下降。在危重的患者，尤其是气道阻塞比较严重的情况下，需要用较高的送气压力（IPAP）水平，方可克服气道的阻力，使肺泡通气量达到一个满意的程度，使通气得到改善，提高抢救的成功率。但如果进一步增加IPAP的压力（IPAP≥30 cm H₂O）则易导致呼吸机相关性肺损伤及气胸，胃胀气。随着病情的改善，可逐步下调IPAP的水平。

本文研究结果提示：早期应用无创双水平气道正压机械通气治疗COPD所致呼吸衰竭，在较高压力支持水平通气时，效果显著，BiPAP呼吸机易于实施治疗和卸除，避免了气管插管，其操作简便，为COPD患者的抢救赢得了时间。但需注意，对于极危重的呼吸衰竭患者或自主呼吸消失者，尚不能替代传统的气管插管、气管切开等通气方式。

4 参考文献

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[3] 中华医学会呼吸病学会,临床呼吸生理及ICU组.无创正压通气临床应用中的几点建议[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(1):130.

[4] 孙德俊.慢性阻塞性肺疾病所致慢性呼吸衰竭急剧加重的治疗原则与策略[J].中华结核和呼吸杂志,2004,27(5):297. 本文链接：http://www.qk112.com/lwfw/yxlw/linchuangyixue/96541.html