精索静脉曲张程度与激素水平的相关性策略的分

　精索静脉曲张（varicocele，VC）是由于血液淤滞导致蔓状静脉丛迂曲扩张，精索静脉曲张是导致男性不育症的直接因素。关于该病导致男性不育的发病机制还不甚清楚，精索静脉曲张的持续作用可导致睾丸的间质细胞和支持细胞功能受损，导致患者不育[1]。精索静脉曲张无症状者不需治疗，症状轻者可用阴囊托带或穿护身裤托起来阴囊，严重或影响生活者应进行手术治疗。因此，对于该病发病机制的研究至关重要，而目前国内外在这方面的相关的研究比较缺乏，本项研究是通过检测不同精索静脉曲张程度患者的多种生殖激素的水平，旨在分析精索静脉曲张程度与生殖激素水平的相关性，以探讨精索静脉曲张导致不育可能的发病机制。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料 选取2008年1月-2012年12月在本院就诊的186例精索静脉曲张患者为研究对象，其中年龄18～40岁，平均（30.2±3.8）岁，均在本院经临床体查和彩超确诊为VC。本组患者根据精索静脉曲张的程度分为三组，其中A组为Ⅰ度（轻度）VC：站立时看不到阴囊皮肤有曲张静脉突出，但可摸到阴囊内曲张之静脉，平卧时曲张之静脉很快消失，超声检查精索静脉内有反流，DR 2.2～2.7 mm，TR 2～4 s，共62例，平均年龄（30.1±3.9）岁。B组为Ⅱ度（中度）VC：站立时可看到阴囊上有扩张的静脉突出，可摸到阴囊内有较明显的曲张之静脉，平卧时包块逐渐消失，超声检查精索静脉内有反流，DR 2.8～3.1 mm，TR 4～6 s，共70例，平均年龄（31.3±4.6）岁。C组为Ⅲ度（重度）VC：阴囊表面有明显的粗大血管，阴囊内有明显的蚯蚓状扩张的静脉，静脉壁肥厚变硬，平卧时消失缓慢，超声检查精索静脉内有反流，DR>3.1 mm，TR>6 s，共54例，平均年龄（30.7±3.5）岁。并选择同期正常生育且排除精索静脉曲张者60例作为D组，其平均年龄（30.9±3.8）岁。全部四组患者均未见Klinefelter综合征、垂体病变等其他影响生殖激素水平的疾病。四组年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
　　1.2 精索静脉曲张的诊断 触诊：患者站立让阴囊下垂，并吸气用力向下腹挤压。患者的阴囊皮肤表面会出现如蛔虫状弯曲的静脉。医生亦会直接以手挤弄阴囊以检验睾丸与副睾，以及检察有否不正常变大的静脉血管。彩超检查：彩超能够确诊精索静脉曲张并且评估精索静脉曲张的程度以及排除其他疾病。
　　1.3 标本采集与检测 A、B、C三组患者和D组正常对照者均于早晨7：00～9：00空腹抽取静脉血2 mL，离心留取血清，应用Elecsys 170全自动电化学发光免疫分析系统对黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）和泌乳素（PRL）检测。由于精索静脉曲张患者血液倒流回阴囊引致阴囊及睾丸充血，直接令阴囊内的温度提高并影响精子的生产，病况会直接影响精子的数目及质量，可以伴有血尿、感染等情形，所以同时[第一论文网专业提供写作论文服务]对患者行触诊、精液常规检验、尿液常规检查。
　　1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　随着精索静脉曲张程度的加重，FSH、E2水平呈逐渐升高趋势。C组FSH水平为（8.81±3.74）IU/L，D组为（6.73±2.25）IU/L，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。C组E2水平为（52.32±6.17）ng/L，D组为（38.62±4.08）ng/L，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。LH、PRL、T 3种生殖激素A、B、C组与D组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。随着精索静脉曲张程度的加重，生殖激素发生异常者呈增多趋势，表现为生殖激素异常者，A组为9.68%（6/62），B组14.29%（10/70），C组33.33%（18/54）。见表1。
　　3 讨论
　　精索静脉曲张是指精索的静脉回流受阻或瓣膜功能不健全血液返流引起血液淤滞，导致蔓状静脉丛迂曲扩张。男性患有精索静脉曲张时，约有50%～80%的患者精液检查不正常。临床主要表现为：（1）精子数减少，甚至无精症；（2）精子活力下降；（3）精子畸形增加，主要为头部和中段畸形；（4）精子形态学分析：精子头部凋亡超过15%。精索静脉曲张无症状者不需治疗，症状轻者可用阴囊托带或穿护身裤托起来阴囊，严重或影响生活者应进行手术治疗。
　　精索静脉曲张的发病原因一般三大点：（1）生理因素：青壮年性机能较旺盛，阴囊内容物血液供应旺盛。所以有些精索静脉曲张可随年龄增长而逐渐消失。另外，长久站立，增加腹压也是发病因素。（2）解剖因素：精索内静脉长，呈直角进入肾静脉，血流受到一定阻力。左肾静脉附近的左精索内静脉无瓣膜，因此血液容易倒流。常状态下，精索包膜中的肌纤维组织能产生泵的作用，促进静脉回流。当上述肌纤维组织萎缩或松弛时，不利于静脉回流，造成精索静脉曲张。（3）其他因素：腹膜后肿瘤、肾肿瘤、肾积水等压迫精索内静脉可引起症状性或继发性精索静脉曲张。原发者平卧时很快消失，继发者常不消失或消失很慢。
　精索静脉曲张的发生和性激素的分泌紊乱亦有一定的相关关系[2]。有研究表明，精索静脉曲张所致的病理精索静脉曲张损害睾丸的间质细胞，减少了睾酮分泌，外周血睾酮含量也减少，而血促卵胞生成激素（FSH）及间质细胞刺激素（ICSH）增高，内分泌紊乱，以至干扰了精子的发生和成熟[3-4]。另外，睾丸中支持细胞所分泌的抑制素对垂体的FSH分泌有一定的抑制作用，比如曲细精管的上皮细胞受损害后，相应的支持细胞的功能出现病变或受损，从而引起抑制素的分泌下降或缺乏，垂体对FSH的分泌则会增加，间接促使LH刺激间质细胞的作用增强，以致对T的分泌出现上升[5]。
　　本研究采用彩超对精索静脉曲张的患者采取三度分类法，并同时对患者的精索静脉曲张的进行性过程中生殖激素水平的变化进行分析研究。本研究的结果表明，随着精索静脉曲张程度的逐渐加重，生殖激素水平异常患者所占的比率呈逐渐上升的状态。A组患者精索静脉曲张的程度较轻，对睾丸的损害则相对较小，或许由于间质细胞的代偿作用[第一论文网专业提供写作论文服务]的生殖激素的水平无明显的变化。而C组患者的FSH和E2水平则明显高于D组（正常组），但LH、T等生殖激素与D组比较，其

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差异均无统计学意义。有文献表明[6]， 精索静脉曲张致不育的患者与正常人相比，三组研究对象的LH、T之间的差异均无统计学意义，而FSH、E2相对水平较高，血清FSH的升高与精索静脉曲张所致睾丸生精功能改变及睾丸受损的程度成正相关[7-8]，这一指标较LH、T等敏感，可作为睾丸生精功能和损伤程度判断的早期指标[9]。
　　本研究表明，随着精索静脉曲张程度加重，患者血清FSH水平的升高、睾丸萎缩，精原细胞退化、萎缩、精子数减少。
　　总之，精索静脉曲张并非小毛病，对男性身心健康危害不容忽视。除引起男性不适症状外，还会对生育造成极大影响。因此，掌握精索静脉曲张程度导致男性不育的发病机制可以预防和早期治疗男性不育症的。
　　参考文献
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　　[8]许苑，徐庆阳，杨本海，等.精索静脉曲张程度对性激素和精液参数的影响[J].生殖与避孕，2007，27（11）：740-742，747.
　　[9]张卫星，李松，王瑞，等.精索静脉曲张不育患者精液质量、外周血生殖激素和精浆生化指标检测[J].郑州大学学报（医学版），2009，44（3）：488-490.

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