32例急性心肌炎短暂心室壁增厚患者临床分析

杜小娇 杨向军

苏州大学附属第一医院心血管内科，江苏苏州 215006

[摘要] 目的 回顾性分析病毒性心肌炎短暂心室壁增厚患者临床特点及预后。方法 收集该院2006年11月—2013年11月期间收治的126例成人病毒性心肌炎患者，分析其中32例表现为室壁增厚的患者临床资料，并比较治疗前后患者心超学指标的变化。结果 患者入院与出院时的室间隔厚度（IVST）分别为 （12.7±2.49)mm和（10.33±1.21)mm(P=0.000)；左室后壁厚度（LVPWT）分别为（11.93±3.6 )mm和（9.85±1.1） mm(P=0.004)；左室舒张末期内径(LVDD) 分别为（48.67±5.88)mm和（51.19±4.51) mm(P=0.029)；左室射血分数 (LVEF)分别为（0.46±0.09)和（0.59±0.11) (P=0.000)。治疗后患者的临床症状得到显著性改善，且与治疗前差异有统计学意义（P<0.05）。结论 表现为短暂室壁增厚的急性心肌炎患者经积极治疗后，心肌增厚可消退。

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关键词 ] 心肌炎；心室壁增厚；临床特点；预后

[中图分类号] R542.21 [文献标识码] A [文章编号] 1674-074２（２０１4）09（c）－０050-03

病毒性心肌炎是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性的急性亚急性或慢性炎症性心肌疾病，严重影响患者的健康。临床上有些病毒性心肌炎患者表现为短暂的心室壁增厚，但目前对急性心肌炎短暂心室壁增厚的临床特点的报道较少。该研究旨在研究病毒性心肌炎患者的临床特点以及患者在治疗前后心肌增厚状况的变化，以2006年11月—2013年11月收治的126例病毒性心肌炎患者为研究对象，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院共收治126例病毒性心肌炎患者，其中32例存在心室壁增厚，其中男22例（68.8%），女10例（31.2%），年龄17~83岁，平均年龄37.8岁。

1.2 诊断标准

根据1999年制定的急性病毒性心肌炎的诊断标准对患者进行诊断：①患者在发病3周内有病毒感染史，如上呼吸道感染、急性腹泻等；②临床表现为重度乏力、胸闷、晕厥、心源性休克、充血性心力衰竭、急性肾功能衰竭、阿斯综合征等；③出现心律失常心电图改变：窦性心动过速、房室传导阻滞或窦房传导阻滞；多源、成对室性早搏，心动过速，心房或心室扑动、颤动；广泛导联低电压或出现异常Q波；④血清肌钙蛋白I(cTnI)、心肌酶谱(CK．MB)明显升高；⑤排除其他各种心脏病，如冠心病、风湿性心脏病、心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进症以及其他代谢性或免疫性心脏病。心肌水肿的标准：排除高血压等引起左室肥厚的患者，以心超检测室间隔厚度≥11 mm且室间隔厚度+左室后壁厚度≥20 mm定义为心肌增厚。

1.2 研究方法

1.2.1 实验室检查 分析住院期间心室壁肥厚患者血清肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、高敏C反应蛋白水平、并对患者全血白细胞计数。

1.2.2 心电图检查 所有心室壁增厚患者住院期间均行心电图检查，分析心电图ST-T的变化及心律失常情况，将心律失常分为4类：①室上性心动过速：患者入院24 h仍持续存在的窦性心动过速、房速、房颤、交界性心动过速归此类；②室速室颤：病程中任意时间点出现的室性心动过速、室扑、室颤归于此类；③III度房室传导阻滞：病程中任意时间点出现的III度房室传导阻滞；④束支传导阻滞：病程中任意时间点出现的左束支或右束支传导阻滞。

1.2.4 治疗方法 按急性病毒性心肌炎诊治规范，引导患者多卧床休息和多进食富含维生素C食物的基础上，静脉给予大剂量维生素C(4~6 g/24 h)，根据患者病情给予糖皮质激素、丙种球蛋白、血浆、白蛋白等治疗。合并有心功能不全患者，根据心功能不全的处理原则治疗，如存在低血压、休克等情况，给予多巴胺、去甲肾上腺素等改善血流动力学药物，存在心源性休克严重（和）或重度心衰药物不能缓解者，给予主动脉球囊反搏支持；存在心律失常者，给予适当的抗心律失常药物；合并传导阻滞、心动过缓者给予临时起搏支持。

1.2.5 预后 收集患者入院时及出院时心肌收缩压、舒张压、心率，并比较患者治前后生命体征的变化；患者入院时及出院时行心超检查，比较入院及出院时心超前后主动脉根部内径、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数的变化，并统计死亡率。

1.3 统计方法

采用spss 20软件进行统计分析，计数资料以构成比（%）形式表达，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，进行t检验。

2 结果

2.1 心室壁增厚患者临床特点分析

该文发现，32例心室壁增厚患者中有 31例出现前驱症状，平均前驱症状持续时间为（5.26±6.84）d。同时，心室壁增厚患者症状多表现为乏力、头晕、全身酸痛等全身症状，心脏受累多表现为胸闷，其次为胸痛和晕厥，近一半的患者NYHA心功能分级在心功能IV级，见表1。

同时，实验室检查发现心室壁增厚患者较非心室壁增厚患者CTnI、CKMB、HSCRP、WBC水平均明显增高，差异有统计学意义，见表2。

注：CTnI:肌钙蛋白I；CKMB:肌酸激酶同工酶；HSCRP：高敏C反应蛋白；WBC:白细胞计数。与非心室壁增厚患者相比，*P<0.05。

2.2 患者预后结果分析

该文比较患者入院时及出院前生命体征变化及心脏超声指标，发现患者出院时血压较入院时明显回升（P=0.004），心率较入院时明显降低（P=0.01），左室舒张末期内径明显增大（P=0.029），室间隔及左室后壁厚度明显消退（P=0.000，0.004），EF值明显改善（P=0.000），见表3。32例心室壁增厚患者中有2例死亡（死亡率6.25%），其余患者经积极治疗后均好转出院，心律失常恢复，心功能明显改善。

3 讨论

病毒性心肌炎是心内科常见疾病之一。在诊治病毒性心肌炎时发现有部分患者表现为明显的室壁增厚。室壁增厚与肥厚性心肌病等疾病在临床上容易发生混淆。该研究对该院诊治的32例室壁增厚患者进行了分析，发现有前驱症状的患者达96.9%，与既往文献报道的一致[1-2]。同时该研究中32例患者平均血压尚在正常范围内，但有7例患者治疗过程中发生休克，其中2例于治疗过程中死亡。实验室各项检查结果显示病毒性心肌炎急性期炎症反应强，其心肌有一定数量的坏死，既往研究[3]表明，炎性指标及心肌标志物越高，病情越重，预后越差。该研究显示患者各炎性指标均高，所有入选患者肌钙蛋白均高于正常值，患者入院时病情相对较重。有研究认为CTnI可以作为筛查病毒性心肌炎的指标[4]，但实际工作中即使CTnI正常，亦不能排除病毒性心肌炎的诊断[5]。对该研究中患者进行心律失常分析，发现III度房室传导阻滞比例最高，经治疗后，心律失常均能恢复。也研究[6]发现，在病毒性心肌炎急性期，单核细胞及淋巴细胞可向房室结聚集浸润，急性期过后，房室结部位淋巴细胞及单核细胞可逐渐减少，传导阻滞可恢复。

在对32例患者的心超分析中发现，患者出院时左室舒张末期内径较入院时增大，且二者有显著的统计学差异性，这与目前多数心肌炎心超研究结论相反[7]：McNamara DM对373例病毒性心肌炎患者的临床研究发现心肌炎发病时LVDD多是扩大的，经治疗后LVDD可较前缩小，基础LVDD越小，则LVEF越容易恢复至较高水平，同时预后也较好。该研究主要是针对心肌炎表现为心室壁增厚，故而其治疗前因室壁增厚挤压心腔且心肌舒张功能受损，舒张期心腔内径反而较小，经治疗后，水肿逐渐消退，室间隔及左室后壁逐渐变薄，左室舒张功能得到改善，其LVDD反而增大。已有的报道证实[8]，病毒性心肌炎一部分可以自愈，而相当一部分患者可进展为扩张性心肌病，主要表现为LVEDD逐渐扩大，进而演变为全心扩大，最终进展为扩张性心肌病。该研究32例患者虽出院时LVDD较入院时扩大，但尚在正常范围内，目前这些患者仍在密切随访中。Hiramitsu S等发现急性淋巴细胞性心肌炎更易发生左室壁增厚，他们对25例急性淋巴细胞性心肌炎的研究发现，约50%的病例发生了短暂的左室壁增厚，在发病1~3 d增厚明显，6~8 d可基本消退，且室壁增厚越明显，则病情越重[9]。心肌活检证实的淋巴细胞浸润与心肌水肿认为与传导阻滞相关[10]。而该研究亦发现最常见的心律失常为III度房室传导阻滞阻滞，与此前的研究报告[6]相符。研究表明心肌间质淋巴细胞、嗜酸性细胞及其他炎症细胞的浸润引起心肌间质的水肿，从而导致心室壁增厚，而心肌细胞本身并无肥大或水肿表现[11]。心室壁增厚导致LVEDD缩小，左室搏出量量减少，可引起血压下降，舒张功能受限，导致左房压力增高，肺循环淤血，肺动脉压增高，另心肌细胞受周围水肿组织挤压变性坏死，可导致心肌收缩功能下降，最后共同表现为充血性心力衰竭[12]。这解释了该研究虽然患者左室射血分数只是轻度下降（均值0.46±0.09），却有约1/2（46.9%）的患者表现为心功能IV级。经过治疗后患者的室间隔厚度、左室后壁厚度均明显变薄，LVDD较前扩大，LVEF明显改善，血压回升，心率回降，病情好转明显。

目前临床常规治疗病毒性心肌炎是建立在大剂量维生素C基础上的免疫抑制疗法，如丙种球蛋白、糖皮质激素等。国外最新权威研究亦肯定了免疫抑制疗法的地位[5，13]。合并急性心衰及慢性心衰者则根据心衰指南给予恰当的治疗[14]；对于存在心室肥厚，因其常常合并舒张功能不全，需谨慎处理。患者肺淤血与循环低血容量合并存在，对于β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等可以改善心肌重构的药物在使用时需密切关注患者症状及血压变化，同时慎用洋地黄类药物及利尿剂，因患者心室舒张受限，常导致心室内血容量过少，必要时可适当补液增加回心血量，从而增加左室搏出量，改善循环休克。

综上，急性病毒性心肌炎患者有部分是由心肌间质水肿引起的心室壁增厚，从而引起心脏舒张功能障碍及左心室腔缩小，经积极治疗后，这一现象可在一周内消退，而心功能及循环状态可随着水肿的消退而改善。

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（收稿日期：2014-06-22）

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