重度颅脑损伤手术麻醉处理病例分析研究

　　【摘要】 呼吸道的管理是急诊颅脑损伤手术极其重要一环，急诊颅脑损伤患者多未经禁食，甚至有急性酒精中毒饱胃患者，伤后颅压升高易出现恶心呕吐，如颅底骨折、牙齿颌面外伤出血流入口咽易致误吸，严重者可致呼吸道梗阻、窒息。在迅速消除呼吸道异物时快速置入气管导管是惟一安全措施。

　　【关键词】重型颅脑损伤,休克,麻醉

　　2000年1月~2007年12月我院收治重型颅脑损伤患者102例，回顾分析该类患者麻醉处理方法及注意事项，现报道如下：

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料：本组102例，男78例，女24例，年龄17~78岁。致伤原因：车祸78例，高处摔伤11例，打击伤8例，高血压脑血管意外出血5例。损伤类型：脑挫裂伤并硬膜下血肿或颅内血肿82例，基底节脑出血5例，原发性脑干损伤15例。合并症：口腔顔面损伤5例，腹部损伤6例，胸部损伤3例，四肢躯干多发性骨折及其他25例，休克44例。临床主要表现按GCS评分:3~5分32例，6～8分70例。意识状态：浅昏迷61例，中度昏迷21例，深昏迷12例，脑疝41例，其中一侧瞳孔散大32例，双侧瞳孔散大14例，气管误吸6例，患者均有不同程度的呼吸抑制(R 8~12次/分钟)，HR 110~165次/分钟，Bp 90~150/40~60 mmHg，SpO2 80%~96%。102例均行手术治疗。

　　1.2 麻醉方法：患者入室后心电监护面罩给氧，检查呼吸道状态，如有呼吸道梗阻，迅速清理口腔、鼻腔、呼吸道的血性分泌物及呕吐物，保证气道畅通。迅速开放2~3条静脉通道，快速扩容抗休克，同时予20%甘露醇+速尿脱水降颅压。本组病例均采用全麻插管，静脉复合麻醉，麻醉诱导均以快速诱导，诱导用药咪唑安定0.05~0.06 mg/kg， 依托咪酯乳剂0.2~0.3 mg/kg，维库溴铵0.1mg/kg，芬太尼4~6 μg/kg，患者在诱导开始时即行环状软骨压迫至插管成功后才松开，麻醉维持以微量泵静脉泵注全麻药，术中维持用异丙酚3~8 mg/(kg·h)，芬太尼2~6 ?滋g/(kg·h)，维库溴铵间断静脉注射，VT 8~10 ml/kg，R 12~16次/分钟，维持ETCO 225~30 mmHg，SpO2 95%以上。严密观察生命体征变化，保证循环呼吸功能稳定，连续监测血压、脉搏、SpO2、ECG、及CVP、尿量及血细胞压积测定等，以指导治疗。同时积极处理合并症，有胸腹部损伤者要密切检查，如有内脏损伤出血时要尽早明确诊断。本组1例腹部刀刺伤，伤及肠系膜动脉经及时手术未造成严重后果。血气胸患者要先作胸腔闭式引流后再行气管插管，本组2例血气胸经引流后呼吸功能改善，气管插管顺利。

　　2 结果

　　经急救处理及气管内插管呼吸机控制呼吸后96例患者SpO2均能迅速得到改善(SpO2 97%~100%)，但有6例麻醉诱导前己发生误吸患者，气管插管后SpO2仅由78%升至93%，伴有气道压力升高(30 cmH2O)，听诊右下肺呼吸音弱，伴有局部哮鸣音，经用生理盐水冲洗吸出食物残渣，静脉滴注地塞米松及氨茶碱后约15 min呼吸音改善，哮鸣音消失，气道压力降至15~20 cmH2O，SpO2升至97%。44例休克患者经扩容后37例得到纠正，需用多巴胺、阿拉明纠正者4例，3例病情发展快速，脑压迅速升高，形成脑疝，导致心跳骤停，经抢救无效死亡。全组应用脱水剂后颅内压均得到改善。

　　3 讨论

　　3.1 严重颅脑损伤后由于颅内血肿、脑组织损伤、脑组织继发性肿胀均使颅内压迅速升高，形成脑疝，可能导致死亡。因此快速有效的急救处理是抢救成功的关键。

　　3.2 脑保护是神经外科手术麻醉管理的重要环节，提高患者生存率最有效的方法就是争取最快时间开颅减压，最短时间内麻醉插管，通过控制呼吸、保证氧供、减少CO2蓄积、减少脑血管扩张。麻醉处理基本原则：(1)呼吸道的管理;(2)保证充分的脑灌注;(3)避免脑缺血;(4)降低颅内压，避免用药物或操作引起ICP增高[1]。

　　3.2.1很多误吸发生在麻醉诱导期，因为麻醉诱导后意识消失，加压面罩给氧去痰可导致胃内压增高，使用喉镜插管时对咽喉部的刺激致呕吐反应，遇到插管困难反复插管等原因都会引起误吸的发生。对此应采用清醒插管还是快速诱导，目前尚无一致意见[2]。笔者体会重度颅脑损伤患者多有昏迷、烦躁，有不同程度呼吸抑制，清醒插管难于配合，而且呛咳可能加重颅内高压和加重脑缺氧。急性颅脑外伤患者诱导插管是关键，气道评估虽未能做马氏分级，但可诱导后用喉镜暴露判断有无插管困难，困难插管的要做气管切开。除6例已经发生误吸患者采取紧急抢救插管外其他患者均是采用快速静脉诱导插管，在诱导时助手持续压迫环状软骨至肌松剂完全起效，再行气管插管，同时面罩轻度正压通气，正压<25 cmH2O，否则会有胃胀和反流的危险。此方法麻醉诱导无一例因插管引起的反流误吸。6例误吸患者气管插管后表现为气道压高(大于30 cmH2O)，低氧血症改善不明显，同时伴血压增高、脉速、二氧化碳蓄积表现，两肺可闻及哮鸣音或啰音，受累的肺野呼吸音弱，经用生理盐水5~10 ml注入气管内反复冲洗，直至清洁为止，同时应用地塞米松20 mg及氨茶碱0.25 g静脉注射。约20 min 后气道压均下降，哮鸣音消失，缺氧得到纠正，SpO2在97%以上。

　　3.2.2 积极抗休克和降颅压：因为急性脑损伤患者对低血压非常敏感，迅速纠正低血容性休克是抢救治疗的基础[3]。颅脑损伤合并休克是一个严重危险因素，较长时间休克致脑组织的有效灌注压下降，脑组织缺血缺氧而加重脑组织的继发性损伤，可使病死率剧增[4]。伤后出现休克未能得到早期及时纠正者预后差，病死率增加1倍以上[5]。颅脑损伤多为开放性，合并颜面及其他脏器的损伤，院前失血难于估计，颅内压升高后致血压升高、心率减慢，可能会掩盖失血后血容量不足的判断。重度颅脑外伤患者伤后数秒钟体内儿茶酚胺立即应激性增加[6]，该类患者以高血压多见，此时血压的升高是维持脑灌注的自身代偿，CPP=MAP-ICP，故对中度高血压不作治疗;重度高血压，将促使ICP增高，则需降压。入室血压低者病情更加严重。很多急性硬膜下血肿伴显著压迫时，最初血压常常很高，但在打开骨瓣或剪开硬膜后发生低血压者多见。一旦颅高压的代偿机制消失，外周血管阻力突然降低发生重度低血压，必须要高度警惕，尤其术前心率增快者。低血容量可被继发于交感兴奋或ICP增高的反应性高血压所掩盖。往往患者术前脱水利尿，造成血容量不足，要及早适当补液预防，必要时输血及应用血管活性药物。术中脱水利尿的处理要维持有效的循环血量，有条件最好行CVP监测，控制在正常值的低值范围。打开硬膜时发生低血压者多见，2例发生心跳骤停，分析原因为外周血管阻力下降及本身血容量严重不足造成循环衰竭，因此应综合CVP、HCT、Hb的测定来补液。选择补充血容量的液体需要对静脉液体与脑水含量和颅内压有全面的了解，低张性液体包括乳酸林格液可增加脑水分含量和颅内压，0.9%的盐水、6.0%羟乙基淀粉与0.9%盐水混合液，以及0.5%的白蛋白与0.9%盐水混合液补充血容量，增加颅内压的程度比用乳酸林格液低[3]，本组均用贺斯和0.9%盐水扩容效果良好。补充血容量的液体应避免含有葡萄糖，因为高血糖会加重脑外伤患者的神经功能损伤，有报道高血糖加剧缺血脑组织损伤。

　　3.2.3如果短时间内扩容无法纠正休克，应该早期应用升压药，以保证颅脑的灌注压，本组术中7例经用多巴胺和阿拉明后能维持正常血压，为后期扩容及降颅压提供了有利的条件。颅压升高不仅影响脑血流量和脑灌注压，还可以影响血脑屏障的结构和功能，更为严重的急性颅内压升高或失代偿性颅内压升高导致的脑疝将危及生命。控制颅内压升高主要是有效的减少脑组织容量及脑血流量或脑脊液容量，包括手术切除减压、控制通气和药物等措施，减少颅内血容量，通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量，对脑外伤后的急性脑肿胀效果最好，是脑外伤后轻、中度颅内压增高的第一线治疗方法。目前临床上多数将高渗性脱水药甘露醇与呋噻米联合应用，可提高降颅压效果，减少不良反应，延长降压时间，减少反跳现象。笔者采用过度通气(ETCO2 25~30 mmHg)，静脉滴注20%甘露醇(1~2 g/Kg)及速尿20 mg/次均能较好地降低颅内压。

　　3.3 颅脑损伤患者手术麻醉有特殊的要求：要求做到诱导迅速平稳、无呛咳或屏气、气管插管反应小，通气良好，静脉压无增高，PETCO2控制满意，脑松弛、出血小、术野安静，并全面监测;术毕清醒快，无麻醉药不良反应。急性颅脑外伤手术患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100蛋白(100B)含量升高，开颅手术期间持续静脉泵注麻醉剂量的异丙酚可降低血清NSE和S100B水平，减轻继发性损害，具有脑保护作用，是颅脑手术麻醉的理想药物[7]。本组术中维持用了异丙酚、芬太尼、维库溴铵，麻醉深度易于调控，有利于降低颅内压，术后便于对脑功能的观察和评估。

　　参考文献：

　　[1] 应诗达. 脑外伤麻醉进展[J]. 国外医学麻醉学与复苏分册，1996，17(2)：93.

　　[2] 曾因明，邓小明.麻醉学新进展[M].北京：人民卫生出版社，2006.206.

　　[3] 庄心良，曾因明，陈伯挛.现代麻醉学[M].第三版.北京：人民卫生出版社，2003.29.

　　[4] 江基尧，朱 诚 .颅脑外伤临床救治指南[M].上海：第二军医大学出出版社，2002.22.

　　[5] 只达石，崔世民，张 赛.重型颅脑损伤救治规范[M].北京：人民卫生出版社，2002.88.

　　[6] 庄心良，曾因明，陈伯挛.现代麻醉学[M].第三版.北京：人民卫生出版社，2003.190.

　　[7] 甘国胜，宋晓阳，余剑波，等.异丙酚对急性颅脑外伤手术脑保护作用的临床研究[J].解放军医学杂志，2005，30(10)：923.

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